Obesità e apparato respiratorio

L’obesità e alcuna malattie croniche dell’apparato respiratorio come l’asma e la bronchite cronica sono considerate malattie infiammatorie. Nell’obeso il tessuto adiposo e’ molto ricco di macofagi attivati. Gli adipociti (cellule contenenti grasso) producono la leptina che ha attività pro-infiammatoria e l’adiponectina che ha invece effetti anti-infiammatori. La leptina è l’ormone della sazietà prodotto dagli adipociti, è presente negli obesi in quantità da 4 a 6 volte superiori alla norma, agisce a livello ipotalamico ma i suoi recettori si trovano anche in altri organi e la loro stimolazione ha effetti su molti organi e tessuti fra cui il polmone. L’eccesso di leptina si traduce in uno stato di infiammazione delle vie aeree.

Esiste una relazione inversa tra obesità, volumi polmonari e restringimento delle vie aeree dovuti a cambiamenti strutturali e/o funzionali del calibro delle vie aeree

Esistono effetti meccanici dell’obesità sulla funzione respiratoria. L’accumulo di grasso sulla parete toracica e sul diaframma compromette l’espansione, determinando una riduzione dei valori di alcuni parametri di funzionalità respiratoria (termine tecnico: FEV1 E CVF) tipica di un deficit restrittivo (cioè il polmone diventa più piccolo perché il "grasso" occupa spazio all’interno della gabbia toracica). Inoltre la deposizione di grasso tra muscoli e coste diminuisce la mobilità della parete toracica nei movimenti in ed espiratori ed aumenta la domanda metabolica e il carico respiratorio dell’obeso anche a riposo.

Una certa quota della diminuita funzionalità respiratoria degli obesi è probabilmente dovuta anche alla diminuita attività fisica, si è visto infatti che periodi prolungati attività fisica miglioramo la CVF indipendentemente dalla perdita di peso. Esiste una chiara associazione tra obesità e dispnea.